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抑癌基因調(diào)控機制研究有新進展

2013-02-06 14:06 閱讀:1655 來源:健康報  作者:丁* 責任編輯:丁磊
[導讀] 研究人員發(fā)現(xiàn),在前列腺癌實體腫瘤組織中抑癌基因HIC1啟動子呈現(xiàn)高度甲基化,可能導致其表達沉默而失去抑癌功能。采用5-Aza處理前列腺癌細胞系后,HIC1甲基化降低,HIC1表達上調(diào)。

  上海交通大學基礎(chǔ)醫(yī)學院王建華研究員領(lǐng)銜的課題組新近發(fā)現(xiàn),前列腺癌中抑癌基因HIC1的啟動子(基因的一個組成部分,控制基因表達的起始時間和表達程度)如果出現(xiàn)高度甲基化,可能導致其表達沉默而失去抑癌功能。該研究論文日前發(fā)表在國際學術(shù)刊物《臨床癌癥研究》上。專家認為,該研究闡明了抑癌基因在調(diào)控前列腺癌發(fā)生發(fā)展中的作用機制。

  前列腺癌是男性泌尿生殖系統(tǒng)常見的惡性腫瘤之一,其發(fā)病率和死亡率在西方國家男性惡性腫瘤中居第二位,近年來,在我國也呈顯著上升趨勢。上海市前列腺癌發(fā)病率已從1990年的2.6/10萬上升至2005年的16.1/l0萬,位列男性腫瘤的第5位。

  研究人員發(fā)現(xiàn),在前列腺癌實體腫瘤組織中抑癌基因HIC1啟動子呈現(xiàn)高度甲基化,可能導致其表達沉默而失去抑癌功能。采用5-Aza處理前列腺癌細胞系后,HIC1甲基化降低,HIC1表達上調(diào)。在進一步的研究中,科研人員通過體內(nèi)外實驗表明,恢復表達HIC1可顯著降低癌細胞增殖、侵襲、轉(zhuǎn)移及成瘤等能力;相反,shRNA沉默表達HIC1后,癌細胞這些特性則被顯著增強。

  王建華說,該研究有助于為前列腺癌的早期診斷和治療提供新思路。


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