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    日本秋田大學(xué)研究人員在美國(guó)醫(yī)學(xué)雜志《胃腸病學(xué)》9月號(hào)上發(fā)表論文說，他們?cè)谑澜缟鲜状未_認(rèn)與急性胰腺炎發(fā)病有關(guān)的基因。

    急性胰腺炎很容易發(fā)展成為重癥，會(huì)引起多臟器衰竭和敗血癥，死亡率達(dá)到60％。在急性胰腺炎發(fā)病過程中，存在一種自我消化的現(xiàn)象，即胰液中消化酶的功能異常升高，損傷患者自身的胰腺組織。

    秋田大學(xué)大西洋英和真嶋浩聰領(lǐng)導(dǎo)的研究小組，對(duì)“干擾素抑制因子2”的編碼基因進(jìn)行了研究。他們發(fā)現(xiàn)，這一基因存在缺陷的實(shí)驗(yàn)鼠胰腺功能存在異常。具體表現(xiàn)是，實(shí)驗(yàn)鼠胰腺原來向外部分泌的消化酶無法排出，導(dǎo)致胰腺部位出現(xiàn)劇痛，這與急性胰腺炎的癥狀相同。

    大西洋英指出，此次發(fā)現(xiàn)有助于開發(fā)出治療急性胰腺炎的新方法。