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吸煙導致肺氣腫的致病機制被發(fā)掘

2013-10-08 09:22 閱讀:2255 來源:生物360 責任編輯:林曉楓
[導讀] 肺氣腫和慢性支氣管炎被稱為慢性阻塞性肺疾?。–OPD)。其中肺氣腫是吸煙導致的典型肺疾病之一。肺氣腫患者的末端支氣管彈性減退,肺泡收縮功能失效,不斷膨脹甚至破裂,引起呼吸功能不全和慢性氣喘。即使患者戒煙,癥狀也會繼續(xù)發(fā)展,且無法根治。 根據此前

    肺氣腫和慢性支氣管炎被稱為慢性阻塞性肺疾?。–OPD)。其中肺氣腫是吸煙導致的典型肺疾病之一。肺氣腫患者的末端支氣管彈性減退,肺泡收縮功能失效,不斷膨脹甚至破裂,引起呼吸功能不全和慢性氣喘。即使患者戒煙,癥狀也會繼續(xù)發(fā)展,且無法根治。
 


    根據此前的研究,煙草中的有害物質能夠激活分解蛋白質的酶的作用,導致肺泡細胞壞死,引發(fā)肺氣腫,但這種酶是如何發(fā)揮作用的一直沒有弄清。

    現(xiàn)在,來自日本近畿大學和廣島大學的研究人員發(fā)現(xiàn)了吸煙導致肺氣腫的詳細發(fā)病機制,這將有助于開發(fā)出治療肺氣腫的藥物。

    在這項研究中,研究小組,對癌癥手術中摘除的有肺氣腫的肺組織和健康肺組織進行比較,結果發(fā)現(xiàn),在肺氣腫患者的肺泡上皮細胞中,發(fā)揮細胞間“粘合劑”作用的蛋白質,會被煙草中有害物質激活的分解酶所切斷,被切斷的蛋白質碎片進入細胞內的線粒體并不斷蓄積,從而導致肺細胞壞死。

    研究小組計劃今后進行動物實驗,以確認遏制肺泡上皮細胞壞死是否可以預防肺氣腫發(fā)病。伊藤彰彥說,如果利用藥物阻止分解酶發(fā)揮作用和蛋白質碎片積累,應該能夠阻止肺氣腫的發(fā)展,此次研究結果將促進新藥物開發(fā)。

    這一成果的論文已經刊登在新一期英國醫(yī)學雜志《胸腔》(Thorax)網絡版上。


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