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    近日，2013年第四期《阿爾茨海默病雜志》刊出研究，稱該研究明確了牙周細菌中的脂多糖能在阿爾茨海默患者生存期進入其大腦，而在患者去世一段等長或更長的時間以后消失。

    該研究通過觀察主要牙周病致病菌和/或死后12小時的腦組織有菌成分，確定牙周病與阿爾茨海默病之間的聯(lián)系。

    研究選取了10份阿爾茨海默病死者的腦組織進行癡呆研究，并與10份取自死亡時間相似或更長的年齡相關(guān)性非阿爾茨海默病死者的對照組標本配對。將SVGp12暴露于假定被牙周細菌-牙齦卟啉單胞菌污染的脂多糖培養(yǎng)基上層。使用包括抗牙齦卟啉單胞菌特異性單克隆抗體在內(nèi)的抗體群對這些被挑戰(zhàn)的SVGp12細胞和阿爾茨海默組、對照組腦組織的冰凍切片進行免疫標記和免疫印跡。

    結(jié)果顯示，免疫熒光標記顯示SVGp12細胞群能夠從表面膜吸收培養(yǎng)上層的LPS,4/10的阿爾茨海默組標本中也可以觀察到類似的標記。免疫印跡則顯示SVGp12細胞溶菌產(chǎn)物中與牙齦卟啉單胞菌中的脂多糖相對應的條帶，這種現(xiàn)象同樣也能在對免疫熒光有陽性反應的4/10的阿爾茨海默組標本中觀察到。所有的對照組均呈陰性反應，而4/10的阿爾茨海默組標本則對牙齦卟啉單胞菌中的脂多糖持續(xù)呈陽性反應（p = 0.029）。

    該研究明確了牙周細菌中的脂多糖能在阿爾茨海默患者生存期進入其大腦，而在患者去世一段等長或更長的時間以后消失。對人腦進行的已知慢性口腔致病菌相關(guān)毒性因素研究顯示出炎性因素在現(xiàn)存阿爾茨海默病理機制的作用。