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       明明已經(jīng)很苗條的人仍然想減肥，在現(xiàn)代女性中是常見的現(xiàn)象。節(jié)食可能發(fā)展成厭食癥不是危言聳聽。但是，中科院上海生科院神經(jīng)科學(xué)研究所蔡時(shí)青研究組發(fā)現(xiàn)，長壽并不一定能延緩動(dòng)物的行為退化。同時(shí)，節(jié)食提高老年動(dòng)物的行為能力，部分是由于節(jié)食提高了五羥色胺和多巴胺功能。相關(guān)成果日前在線發(fā)表于《神經(jīng)科學(xué)雜志》（The Journal of Neuroscience）。

       據(jù)了解，目前衰老領(lǐng)域的研究主要集中在壽命調(diào)節(jié)方面，科學(xué)家已發(fā)現(xiàn)上百個(gè)基因可調(diào)控動(dòng)物壽命。行為和認(rèn)知功能退化也是動(dòng)物和人類衰老的重要特征，但延長壽命是否必然延緩衰老引起的行為退化是一個(gè)非常關(guān)鍵但尚未***的問題。

       此次研究人員對(duì)長壽基因是否影響五羥色胺和多巴胺功能以及衰老過程中動(dòng)物的行為退化開展了深入研究。研究發(fā)現(xiàn)，不同的長壽基因?qū)ξ辶u色胺和多巴胺功能的影響不盡相同，胰島素信號(hào)通路中的長壽基因不影響五羥色胺和多巴胺水平以及相應(yīng)的行為退化過程。節(jié)食這種廣為人知的長壽方式，則可以很好地維持老年動(dòng)物的五羥色胺和多巴胺水平，進(jìn)而延緩咽喉肌肉跳動(dòng)、雄**配能力等行為的退化。

       進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，在衰老過程中，氧化自由基的積累導(dǎo)致五羥色胺和多巴胺共同的合成酶BAS-1（多巴脫羧酶）表達(dá)量下降，這是神經(jīng)元中五羥色胺和多巴胺含量降低的主要原因。和節(jié)食相關(guān)的長壽基因pha-4則通過上調(diào)SOD-1和Catalase等蛋白的表達(dá)，提高神經(jīng)元清除氧化自由基能力，進(jìn)而上調(diào)BAS-1表達(dá)，維持五羥色胺和多巴胺水平。有趣的是，在老年時(shí)期提高內(nèi)源五羥色胺或多巴胺水平，可延緩野生型和長壽線蟲daf-2（e1370）的行為能力退化。同時(shí)，提高老年時(shí)期五羥色胺水平也可延長線蟲壽命。

       專家表示，該研究初步揭示了動(dòng)物行為能力隨衰老退化的分子神經(jīng)機(jī)制，為提高老年人口的健康和生活質(zhì)量提供了新線索。