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溺水時人在水中因水進入呼吸系統(tǒng)而引起窒息及血液動力學、血液生化學的改變。沒有及時救治,很容易死亡。復蘇能否存活取決于很多因素。離水時尚有脈搏,即近乎溺水,此時肺是正常的,在缺氧、喉松弛及瀕死喘息時使用間歇正壓控制通氣(IPPV),則易于復蘇;離水時無脈搏,處于臨床死亡的完全溺水,或水及嘔吐物進入肺,則復蘇困難。淡水溺水和海水溺水共同的基本病理是急性窒息所產(chǎn)生的缺氧、CO2潴留和酸中毒。窒息原因有阻塞或喉痙攣,缺氧引起腦水腫,繼發(fā)循環(huán)衰竭等。跳水過程中引起頸部損傷,以及因搶救時**不當加重脊髓損傷,都可加快死亡過程。
淡水溺水時,大量低滲的水經(jīng)肺毛細血管迅逹進入血循環(huán),血容量突然增加,加重心臟負擔;血液稀釋,血鈉、鈣濃度明顯下降,鉀、鈉比例失調(diào),電解質(zhì)紊亂,導致心律失常,血壓下降;血細胞因處于低滲環(huán)境腫脹、破裂、溶血,引起高血鉀癥及高血紅蛋白血癥,加之缺氧而引起急性腎功能衰竭,上述因素均可引起心律失常及心力衰竭。淡水入肺使肺副交感神經(jīng)興奮,肺血管廣泛收縮而影響呼吸循環(huán)功能。淡水溺水者復蘇后的短期內(nèi)可出現(xiàn)遲發(fā)性肺水腫、低鉀血癥及凝血障礙海水溺水時,由于海水是高滲水(含3%~5%的鹽),進入肺臟后損傷肺血管膜,通過肺泡壁將血中的水及蛋白質(zhì)吸出而引起急性肺水腫,可繼發(fā)心力衰竭,電解質(zhì)紊亂,血鈉鈣氯離子減少,但因血液濃縮,血細胞很少破壞,鉀離子變化不大,一般不發(fā)生室顫。血總?cè)萘繙p少,脈搏緩慢及低血壓導致心臟無收縮。