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咳嗽,咳痰20年(2)

2011-02-12 13:55 閱讀:11126 來源:愛愛醫(yī) 作者:李*霞 責(zé)任編輯:李淑霞
[導(dǎo)讀] 66歲男性,因“反復(fù)咳嗽、咳痰20年,氣促6年加重伴雙下肢浮腫2周”入院,胸片示:雙肺透光度增加,紋理增多,心臟體積增大,肺動脈段突出,增粗。

討論
     慢性肺源性心臟病主要病理:
    (一)支氣管病變:支氣管粘膜炎變、增厚、粘液腺增生、分泌亢進(jìn),腺泡擴(kuò)張伴大量分泌物,支氣管腔內(nèi)炎癥滲出物及粘液分泌物潴留,形成炎栓或粘液栓阻塞,支氣管纖毛上皮遭受不同程度損害,涉及纖毛上皮凈化功能。病變向下波及細(xì)支氣管,可出現(xiàn)平滑肌肥厚,使管腔狹窄而不規(guī)則;又加上管壁痙攣、軟骨破壞、呼吸氣時管腔容易閉陷等改變,使細(xì)支氣管不完全或完全阻塞。
    (二)肺泡病變:由于支氣管發(fā)生上述病變,使排氣管受阻肺泡內(nèi)殘氣量增多,壓力增高,肺泡過度膨脹,使泡壁在彈力纖維受損基礎(chǔ)上被動擴(kuò)張,泡壁斷裂,使幾個小泡融合成一個大泡而形成肺氣腫。
    (三)肺血管病變:慢性阻塞性肺病常反復(fù)發(fā)作支氣管周圍炎及肺炎,炎癥波及支氣管動脈和附近肺動脈分支,使支氣管動脈呈不同程度增厚,出現(xiàn)肺細(xì)動脈肌化,中膜肌肥厚,Ⅰ及Ⅱ型膠原面積增多,肺小動脈內(nèi)膜纖維性增厚。此外,可有非特異性肺血管炎,肺血管內(nèi)血栓形成等。約30%患者中出現(xiàn)擴(kuò)張的交通支,可產(chǎn)生動-靜脈分流。
    (四)心臟病變:右心室肥大、室壁增厚、心腔擴(kuò)張、肺動脈圓錐膨隆、心肌纖維有肥大和萎縮等改變,間質(zhì)水腫,灶型壞死,壞死灶后為纖維組織所替代。部分患者可合并冠狀動脈粥樣硬化性病變。

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