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    近日，國際著名期刊Nature communication在線發(fā)表了奧地利科學家的一項最新研究成果，他們發(fā)現(xiàn)在KRAS突變的肺腺癌細胞中，STAT3的低表達會促進肺腺癌的進一步發(fā)展，表明STAT3在KRAS突變的肺腺癌細胞中具有腫瘤抑制性作用。

    一直以來科學家們都認為STAT3在肺癌等惡性腫瘤中均發(fā)揮癌基因作用，因此靶向STAT3成為腫瘤干預治療的一種重要手段。但這項研究發(fā)現(xiàn)STAT3在KRAS突變的肺腺癌（AC）中發(fā)揮了令人意想不到的腫瘤抑制性作用。STAT3在小鼠肺部組織特異性失活會導致KrasG12D驅(qū)動的肺腺癌起始以及惡性化進展增加，顯著降低小鼠生存率，在異種移植的人類AC細胞中敲低STAT3也會促進腫瘤生長。

    在臨床研究中發(fā)現(xiàn)，有吸煙史的AC病人容易發(fā)生KRAS突變，而STAT3的低表達與這類病人惡劣的生存情況以及病情進一步惡化呈現(xiàn)相關性。同時，KRAS突變的肺部腫瘤也呈現(xiàn)出STAT3的低表達。研究人員在機制上的進一步研究發(fā)現(xiàn)STAT3能夠通過抑制NF-κB入核，控制NF-κB誘導的IL-8表達，并進一步抑制IL-8介導的髓系腫瘤浸潤以及腫瘤血管生成，從而抑制腫瘤發(fā)展。

    這項研究闡述了KRAS突變型肺腺癌中一條新的STAT3-NF-κB-IL-8途徑，為治療KRAS突變型AC提供了新的見解，并且對這類腫瘤治療方法的開發(fā)具有重要意義。