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　　近日，倫敦大學瑪麗女王學院研究人員發(fā)現(xiàn)在控制機體免疫反應中兩種發(fā)揮了關鍵作用的蛋白質在多發(fā)性硬化癥（MS）患者T淋巴細胞中處于較低的水平。

　　早期研究發(fā)現(xiàn)MS患者T細胞生成此類蛋白質有缺陷，一旦有缺陷后，患者體內促炎癥分子水平提高。研究結果發(fā)表在Immunology免疫學雜志上。

　　最新發(fā)表在Immunity雜志上的研究中，科學家首先確定兩種蛋白質Egr2和Egr3對抑制炎癥性自身免疫性疾病的發(fā)展如MS和關節(jié)炎等具有重要意義，同時兩蛋白質對防護身體免受病毒困擾，消滅癌細胞，預防慢性病毒感染如HIV和肝炎B和T淋巴細胞也是必不可少的。

　　倫敦大學皇后瑪麗學院PingWang博士說：利用小鼠模型，我們首次揭示了Egr2和Egr3分子在促進抗病原體免疫反應以及抑制炎癥反應中是如何發(fā)揮作用的。

　　研究結果是很有趣的，因為以前大多數(shù)人認為促發(fā)和抑制免疫反應會涉及不同的分子。但在這項研究中，我們已經給出證據表明MS患者T淋巴細胞生成蛋白的缺陷，研究人員觀察了MS患者血液樣本中特定類型T淋巴細胞，他們發(fā)現(xiàn)MS患者T淋巴細胞Egr2的表達減少，伴隨促炎癥分子IL-17的水平增加。

　　研究人員現(xiàn)在正在研究疾病模型，并積極利用患者樣本以了解更多有關Egr2和Egr3是如何控制自身免疫性疾病以及促發(fā)抵抗病毒感染的免疫防御。

　　研究結果將有助于設計出新的治療策略用于治療自身免疫性疾病，開發(fā)出慢性病毒感染如艾滋病毒和肝炎等的治療疫苗。